В этом разделе сайта Вы найдете 11 вопросов олимпиадной сложности с ответами для коллективного обсуждения в классе и вопросы для самостоятельной работы.

 

ВОПРОС 1

Возможна ли ситуация, когда признак, опреде­ленный одним и тем же геном, является доминант­ным у части особей данного вида и рецессивным у других особей того же вида? Если возможна, то в каких случаях; если невозможна, то почему? 

 

Ответ.

Пример такой ситуации — признаки, проявле­ние которых зависит от пола. Активность генов, опре­деляющих такие признаки, зависит от уровня половых гормонов. Например, гены, обусловливающие выпадение волос у человека. Плешивость является доминантным признаком у мужчин и рецессивным у женщин. У муж­чин, гетерозиготных по этому гену, плешивость будет проявляться. У женщин же, даже гомозиготных ПО гену, определяющему плешивость, этот признак выражен сла­бее. Заметим, что ген расположен в аутосоме, хотя его проявление зависит от пола.

На проявление гена, а значит, и на доминантность или рецессивность признака, обусловленного определен­ным аллелем, могут влиять также и другие гены орга­низма, «генная среда». Пример ее действия — промыш­ленный меланизм у березовой пяденицы. В районах, не подвергавшихся загрязнению, для светлой и темной форм имеет место неполное доминирование. В промышленных же районах темная форма (более в них выгодная) пол­ностью доминирует над светлой, гетерозиготы являются столь же темными, как и гомозиготы. По-видимому, отбор привел не только к изменению частоты, отвечаю­щего за меланизм аллеля, но изменил и «генную среду», на фоне которой он проявляется. Доказывается это тем, что при скрещивании темных бабочек, пойманных в Англии, со светлыми из Канады («генная среда» иная) у потомков наблюдается промежуточная окраска, пол­ного доминирования нет.

В ряде случаев доминирование зависит от внешних условий. Примером может быть серповидноклеточная анемия. При этой болезни белковая цепь гемоглобина, закодированная мутантным геном, имеет одну амино­кислотную замену. Такие белковые цепи легко приоб­ретают аномальную пространственную структуру, осо­бенно при пониженном давлении О2.

Эритроциты в которых много молекул гемоглобина «сложилось» таким образом, становятся серповидными, не могут эффективно переносить кислород. На уровне организма это проявляется как анемия (кислородное голодание). У гетерозигот по этой мутации анемия, как правило, не проявляется, хотя в состав части их молекул гемоглобина входят и белковые цепи, закодированные мутантным геном. Однако при пониженном давлении О2 (в горах, при подъеме на большие высоты) анемия может развиваться и у гетерозигот.

 

 

ВОПРОС 2

На планете Фаэтон все растения триплоидны. При образовании гамет клетка, из которой они воз­никают, делится на три клетки. При оплодотворении сливаются три гаметы трех родительских растений. На этой планете получено первое поколение гибридов гороха от трех родителей, из которых два несут толь­ко аллели некоторого гена, отвечающие за доминант­ный вариант признака, а третий родитель несет толь­ко аллели, отвечающие за рецессивный вариант при­знака. Какое расщепление по этому признаку можно ожидать во втором поколении? Какие генотипы и в каком соотношении при этом возникнут?

 

Ответ.

Расщепление по генотипам: 8ААА:12ААа: 6 Ааа: 1 ааа.

 

 

ВОПРОС 3

Работая на крокодильей ферме, А. М. Чебурков изучал генетику характера крокодилов. Вывести чис­тую линию грустных крокодилов ему не удалось, так как в потомстве все время появлялись и веселые крокодильчики. Тогда он стал скрещивать грустных кро­кодилов с веселыми. В многочисленном потомстве от каждой пары он получал и веселых, и грустных крокодильчиков примерно в равном соотношении.

Алексей Михайлович предложил такую схему определения исследуемого признака: гг — веселый крокодил; Гг — грустный крокодил; ГГ — леталь, гибнет до рождения. Все грустные крокодилы — гетерозиготы, отчего их чистая линия и не выводится. При скрещивании с веселыми гомозиготами они дают расщепление 1:1. Что еще следовало проверить А. М. Чебуркову, чтобы сделать такой вывод? Можно ли иначе тракто­вать полученные им результаты?

 

Ответ.

Сначала подойдем к условиям задачи с чисто формальной точки зрения. Для выяснения правильно­сти предложенной схемы веселых крокодилов тоже следовало проверить на гомозиготность, попытаться вы­вести их чистую линию, следовало посмотреть расщепле­ние в скрещивании грустный X грустный. Если схемы выполняются, то ожидается 2:1. В этом скрещивании должно быть меньше потомства. Не исключено, что часть яиц окажется невылупившейся (если потомство гибнет на этой стадии). Возможно, что при изменении условий развития часть гомозигот ГГ можно было бы довести до вылупления. Была сделана грубая ошибка: в скрещи­вании Чебурков не обратил внимания на пол родителей. Результаты скрещиваний не были статистически обра­ботаны, а ведь говорить с определенностью о том, что результаты соответствуют какому-либо расщеплению или что отсутствие какого-либо класса потомков не случай­но, можно только после статистической обработки.

Поэтому не исключена возможность двух вариантов:

1) обе гомозиготы ГГ и гг являются веселыми крокоди­лами, а Г г — грустный;

2) схема наследования — та же, но ген сцеплен с полом (для того чтобы при этом распре­делении в скрещивании веселый X грустный было 1:1, нужно, чтобы самцы ГГ выживали, а самки ГГ — нет).

Теперь подойдем к задаче менее формально. Для анализа выбран очень своеобразный признак, разница в котором вряд ли может определяться парой аллелей одного гена. Разве что гетерозиготы чем-то больны, и это дурно влияет на их характер. Во всяком случае, этот признак следует определять не на глазок, а в экспе­риментах, проводимых по одной и той же четкой схеме. А мы даже не знаем, определялся ли он у родителей и потомства в одном и том же возрасте. (Некоторые наследственные болезни обычно развиваются не раньше определенного возраста.) Можно вообще предположить, что от генотипа этот признак практически не зависит, а определяется случайными вариациями среды в ходе развития (например, расположено яйцо в центре кладки, где теплее, или на периферии) либо непосредственно перед опытом (успешно крокодил пообедал или нет). Если такие вариации в результате дают веселых и груст­ных крокодилов примерно поровну, то данные опытов хорошо ими объясняются.

 

 

ВОПРОС 4

Почему полиплоидия встречается чаще у расте­ний, чем у животных?

 

Ответ.

Для недавно образовавшегося полиплоида основная проблема — это размножение, так как в мейозе спариваются не две, а больше гомологичных хромосом и, как правило, нормально спариваться и разойтись к полюсам они не могут. Возникает и проблема нахожде­ния полиплоидного партнера. Растения же обладают ес­тественными механизмами сохранения полиплоидии: это вегетативное размножение и апомиксис. При апомиксисе образование зиготы происходит без оплодотво­рения (лишь иногда сперматозоиды служат для стиму­ляции деления зиготы). Названные механизмы способ­ствуют сохранению полиплоидии в ряде поколений; не происходит «разрушения полиплоидов» из-за неправиль­ного расхождения хромосом; у постоянных апомиксов мейоз практически выпадает. После образования поли­плоидной популяции путем вегетативного размножения или апомиксиса возможны скрещивания внутри нее, если будут заново отрегулированы механизмы мейоза.

Полиплоидия у животных чаще искажает нормаль­ный путь эмбрионального развития, не дает ему завер­шиться. Видимо, это связано с тем, что процессы разви­тия и дифференцировки, отношения зародыша с материн­ским организмом у животных иные, чем у растений.

Кроме того, у полиплоидных организмов может быть нарушено определение пола, особенно для гетерогаметного пола. А разделение на два пола, особенно опреде­ленных генетически, чаще встречается у животных, чем у растений.

 

 

ВОПРОС 5

Существуют организмы, которые большую часть жизненного цикла являются гаплоидными, ди­плоидными или полиплоидными. Какие преимущест­ва имеет каждый из этих вариантов? Приведите при­меры.

 

Ответ.

Рассмотрим преимущества гаплоидности на примере микроорганизмов. Бактерии содержат одну ко­пию кольцевой хромосомы на клетку. Перед каждым делением хромосома удваивается и каждая копия пере­ходит в одну из дочерних клеток. Любая благоприятная мутация, возникшая в одной из цепей ДНК, проявится при первом же делении клетки. Такая стратегия закреп­ления благоприятных мутаций дает микроорганизмам возможность быстро приспосабливаться к измененным условиям существования. Учитывая большую скорость размножения и короткий жизненный цикл микроорга­низмов, можно предположить, что возникают хотя бы единичные мутанты, способные существовать в изменен­ных условиях.

Диплоидные организмы обладают удвоенным генети­ческим материалом. Это дает им ряд преимуществ: ди­плоидные организмы могут залечивать повреждения ДНК, летальные для гаплоидов. При повреждениях, затрагивающих обе нити двойной спирали, нормальную структуру одной нити нельзя восстановить по второй. Залечивание происходит с помощью гомологичной хро­мосомы: одна из ее цепей служит матрицей для синтеза ДНК на месте повреждения.

У диплоидов есть возможность «скрыть» проявление мутаций в геноме гетерозиготных организмов. Известны примеры, когда особи с гетерозиготным генотипом имеют преимущество по сравнению с гомозиготами по аллелю дикого типа и по мутантному аллелю. Рецессивный ал­лель гена гемоглобина определяет аномальный тип гемо­глобина — серповидную форму эритроцитов, что умень­шает их способность связывать кислород при гомози­готном состоянии аллеля и приводит к смерти (серповидноклеточная анемия). Однако тот же самый аллель как в гомозиготном состоянии, так и в гетерозиготном повышает устойчивость организма к заболеванию маля­рией (малярийный плазмодий не может развиваться до конца в эритроцитах, несущих аномальный гемогло­бин).

Но даже если рецессивная мутация в гетерозиготе не дает преимуществ для одной особи, то диплоидность все равно позволяет сохраниться в генофонде вида боль­шему количеству наследственных вариаций. При измене­нии условий какие-то из них могут выходить в гомозиготу благодаря изменению направления отбора и частоты мутантного аллеля.

Полиплоидия встречается в основном у растений. Иногда полиплоидия приводит к увеличению размеров отдельных частей организма (площади листа, длины стебля). Возможный механизм этого явления — укруп­нение клеток вследствие повышенного содержания ДНК в ядре. Понятно, что такое укрупнение в природе иногда выгодно, иногда нет.

Гетерозиготность у полиплоидов может сохраняться в ряде поколений без расщепления, если внутри четверки хромосом одного происхождения выделились две пары, расходящиеся независимо друг от друга. Подумайте, как это происходит. Полиплоид, возникший в результате гибридизации (как капусторедька), сохраняет в ряде поколений оба родительских генома.

Заметим, что необходимо различать полиплоидию и многоядерность. В последнем случае одна клетка содер­жит несколько ядер — как, например, гетерокариотический мицелий, образовавшийся в результате слияния двух разных мицелиев и содержащий в одной клетке два ядра. При полиплоидии же в одном ядре содержится более двух наборов хромосом.

 

 

ВОПРОС 6

На заре развития генетики существовала гипо­теза, согласно которой любая мутация является ре­зультатом «выпадения» гена из хромосомы (так назы­ваемая гипотеза «присутствия-отсутствия»). Какие известные Вам факты прямо или косвенно ее опро­вергают и почему в свое время все же были разделяв­шие эту гипотезу ученые?

 

Ответ.

Аргументом в пользу гипотезы «присутствия- отсутствия» могло быть исчезновение какой-либо функ­ции при появлении мутации (например, утеря синтеза пигмента у альбиносов). Довод против этого аргу­мента — существование мутантов с ослабленным или усиленным проявлением какого-либо признака. Другой довод — восстановление дикого типа у мутантных осо­бей (реверсии) в результате новой мутации. Вряд ли можно предположить, что ген «вернулся» на то же место, откуда был исключен. Представляется, что эти доводы не абсолютны. На проявление признака может влиять несколько генов, способных как усиливать его проявле­ние, так и ослаблять или подавлять. В этом случае к подобным результатам может приводить и полное «вы­падение» одного из этих генов. Но в ходе скрещиваний обычно можно установить, произошла ли, скажем, ре­версия за счет мутации в том же гене или в новом (по­думайте, как это установить).

К сожалению, для установления тонкой структуры гена и ее изменений разрешающая сила генетического анализа обычно недостаточна. Поэтому огромного разно­образия мутаций вообще и обратных мутаций в част­ности в то время не представляли. Это стало возможным лишь с открытием генетического кода. А наибольший прогресс был достигнут с развитием методов «чтения» нуклеотидных последовательностей. Теперь понятно, что есть и мутации, возникновение которых может объ­яснить гипотеза «присутствия-отсутствия». Это делеционные мутации, которые действительно возникли из-за удаления какой-либо нуклеотидной последовательности из хромосом.

Исходя из гипотезы «присутствия-отсутствия», труд­но понять также, как могут возникать доминантные му­тации, почему мутация будет проявляться, если сохранен нормальный аллель.

И наконец, косвенным доводом является рассмотре­ние вопроса с эволюционной точки зрения. Если каждая мутация — следствие утраты какого-либо гена, то все гены должны были присутствовать в геноме предка, а далее могла происходить только их утрата. С позиций классической генетики это представлялось сомнитель­ным многим ученым. Теперь мы знаем, что в геномах, особенно в геномах эукариот, много необязательных участков.

Утрата части генома не должна непременно вес­ти к морфологическому и физиологическому упроще­нию, а может осуществляться за счет более экономной организации генома. Так, у дрозофилы один из самых маленьких геномов среди многоклеточных животных, а морфология, физиология и поведение довольно слож­ные. Но если утрата шла неуклонно и без каких-либо приобретений, то непонятно, как могли сохраниться организмы с очень крупными геномами, содержащими большое количество необязательных участков (давно известно, что внутри некоторых групп цветковых расте­ний размеры генома варьируются в десятки раз).

Уже к 20-м годам нашего столетия существовала хорошо развитая хромосомная теория наследственности. Можно было наблюдать, что некоторые мутации (далеко не все!) сопровождаются перестройками хромосом. Причем далеко не всегда это было «выпадение» какого- либо участка хромосомы. Перестройка могла заключать­ся во вставке дополнительного участка, в переносе како­го-либо участка хромосомы на негомологичную хромо­сому, в кратном умножении хромосомного набора и т. д. Следовательно, такие мутации гипотеза «присутствия-отсутствия» уже тогда не объясняла.

 

 

ВОПРОС 7

Существовала гипотеза, согласно которой хро­мосомы — это временные образования, собирающие­ся из отдельных генов для обеспечения митоза и мейоза, а потом вновь распадающиеся. Какие извест­ные Вам факты прямо или косвенно опровергают эту гипотезу?

 

Ответ.

Доказательством существования хромосом как структур, где расположены связанные друг с другом ге­ны, может служить сцепление генов. Гены, расположен­ные в одной хромосоме, наследуются сцепленно. При определении расстояния между ними методами генети­ческого картирования получены однозначные результа­ты, повторяющиеся в разных опытах (картирование осу­ществляется на основе анализа результатов скрещива­ний). Вряд ли хромосома перед каждым делением соби­рается заново из отдельных генов, а затем распадается вновь. Маловероятно, чтобы гены при каждой «сборке» располагались в строго закрепленной последовательно­сти. Но даже если это происходит, то все равно возни­кают другие аргументы.

Пример — «эффект положения», когда проявление признака зависит не только от соответствующего гена, но и от расположения этого гена в хромосоме (он может быть перенесен в другой участок хромосомы) и от состоя­ния соседних с ним участков генома. А ведь данный ген «работает» именно в интерфазе, между клеточными де­лениями, когда хромосома должна быть «разобрана». (У бактерий ДНК уложена по другому принципу, чем у эукариот, и нет хромосом, видимых в оптический микроскоп. Но, скорее всего, столь универсальное явле­ние, как «сборка» и «разборка» на отдельные гены, долж­но происходить или не происходить для всех организ­мов. А у бактерий группа генов, управляемых одним регуляторным элементом, может считываться на общую т-РНК, хотя это происходит между делениями клеток. Это знали еще в 60-х годах.)

Длина уложенной в хромосому ДНК весьма значи­тельна, а в интерфазе она сильно расплетается, поэтому проследить непрерывность нити ДНК по всей длине с помощью электронного микроскопа сложно. Но на от­дельных участках эта непрерывность видна вполне хоро­шо. (В некоторых тканях животных и растений, напри­мер в клетках слюнных желез дрозофилы, интерфазные хромосомы многократно удваиваются, не входя в митоз и не расходясь. Благодаря увеличивающейся толщине их можно наблюдать в световой микроскоп и убедиться в их видимой непрерывности.)

Сейчас разработаны методы, при помощи которых ДНК можно выделить из клеток, почти не внося в моле­кулы разрывов. В этом случае можно убедиться, что дли­на полученных фрагментов ДНК много больше длины отдельных генов и их групп.

 

 

ВОПРОС 8

Опишите свойства растений, необходимые или полезные для проведения над ними генетических экспериментов. Среди каких систематических и эко­логических групп Вы станете искать растения с этими свойствами? 

 

Ответ. 

Сразу же отметим, что речь идет о растениях, на которых наиболее удобно изучать научные законо­мерности, а не о хозяйственно важных объектах, рабо­тать с которыми приходится независимо от их удобств. Понятно, что лучше всего работать с растениями с ко­ротким жизненным циклом и большим количеством потомства, легко разводимыми в лабораторных усло­виях.

Подходящие объекты у низших растений можно обнаружить среди одноклеточных водорослей, а у выс­ших — среди эфемеров. (Зато высшие растения, способ­ные многократно цвести и плодоносить, можно использовать для анализирующего скрещивания родителей с потомством.)

Особенности полового размножения очень важны при работе с объектом. Так, горох оказался удобен тем, что строение его цветка защищает пестик от посторонней пыльцы, а самоопыление легко предотвратить, удаляя тычинки с незрелыми пыльниками. Цветковые растения нередко способны также к апомиксису — размножению без оплодотворения. Неучет апомиксиса способен пол­ностью исказить анализ. (Так произошло с ястребинкой, на которой пытался подтвердить свои законы Мендель.) А вот переход к апомиксису, наступающий в определен­ных условиях, дает генетику дополнительные возмож­ности. Способность к вегетативному, или бесполому, размножению также очень ценна, поскольку позволяет получить генетически однородные клоны.

Очень удобно для изучения мейоза и кроссинговера, когда все четыре продукта мейоза лежат под одной оболочкой. Так бывает у некоторых водорослей, а также у мужских спор высших растений (правда, при дозревании они распадаются).

Существенно облегчает работу возможность иссле­довать гаплоидное поколение. Удобны для этого некото­рые водоросли. Для семян хвойных возможен биохи­мический и цитологический анализ гаплоидного эндо­сперма.

Интересы и методы генетики не ограничиваются ге­нетическим анализом. Ценные данные дает цитогенетический анализ, для которого удобнее растения с умерен­ным числом хорошо отличимых хромосом. Существенно также, если можно получить различные хромосомные перестройки и полиплоидные формы.

Большое значение имеет возможность основать куль­туру тканей и клеток данного вида. С ней работают бо­лее разнообразными, в том числе и генно-инженерными методами. Для ограниченного числа видов из такой куль­туры можно регенерировать целое растение.

Ценна также возможность осуществлять прививки.

Для иных частных задач полезными оказываются и другие свойства некоторых растений, но пока они ис­пользуются далеко не полностью. Причина в том, что научная и практическая важность генетики растений стала понятной лишь недавно.

 

 

ВОПРОС 9

На планете X Вы открыли живые существа, которые состоят из белков, содержащих 40 амино­кислот. У них также обнаружена ДНК, содержащая три типа нуклеотидов. Что можно предположить о генетическом коде, используемом этими организма­ми?

 

Ответ. 

Посмотрим, может ли на планете X сохра­ниться земной принцип кодирования, при котором каж­дому триплету нуклеотидов соответствует одна амино­кислота. На планете X возможны З3 = 27 триплетов нуклеотидов, которые не могут кодировать 40 амино­кислот без внесения дополнительной информации. Как же тогда может осуществляться кодирование? Возмож­ны разные варианты.

Соответствует какому-то триплету и включается в белок при трансляции лишь часть аминокислот. Осталь­ные получаются из тех аминокислот, которые вошли в белок при трансляции в ходе работы специальных фер­ментов. Именно так обстоят дела для некоторых земных аминокислот: они либо вообще не входят в состав бел­ков, либо присоединяются к белкам уже после трансля­ции в ходе работы специальных ферментов.

Генетический код у разных организмов разный и возникал, скажем, дважды, на базе одних и тех же нуклеотидов, но разных аминокислот. У одних организ­мов данный триплет соответствует одной аминокислоте, у других — другой. Тогда представители этих двух ва­риантов жизни будут конкурировать за место, но не за пищу, так как их белки будут построены из разных, почти не совпадающих наборов аминокислот.

Иным является сам принцип кодирования, ска­жем, триплет нуклеотидов соответствует упорядоченной паре аминокислот.

ДНК на планете X вообще не имеет отношения к наследственности, а структуры белков закодированы в каких-то других веществах, скажем, в углеводах.

Возможны и другие варианты.

 

 

ВОПРОС 10

Всякое ли изменение последовательности нуклеотидов в ДНК сказывается на структуре и функции белков? Если да, то почему? 

 

Ответ. 

Участками ДНК, изменение которых не вызвало бы изменения структуры и функций белка, мо­гут быть так называемые «некодирующие последова­тельности». Например, такие последовательности состав­ляют около 90% генома человека, и их функции пока остаются неизвестными — они не кодируют ни один бе­лок.

Другой пример таких участков — гены, кодирующие не белки, а рибосомные или транспортные РНК. Изме­нение в кодирующей последовательности таких генов не вызовет каких-либо изменений в структуре белка. При этом, если т-РНК утратит способность переноса соответствующей аминокислоты, это в конечном счете скажется на структуре и функциях белка.

Возможен еще один случай: изменение могло прои­зойти во внутренних, некодирующих последовательно­стях генов эукариот (так называемых интронах). При транскрипции интроны вырезаются из РНК — в этом состоит процесс сплайсинга. Матричная РНК, прошед­шая сплайсинг, содержит только кодирующие последо­вательности. Изменения в интронах, следовательно, мо­гут не повлиять на структуру и функции белка.

Учитывая особенности генетического кода, можно найти еще одну возможность осуществления данных условий: некоторые аминокислоты кодируются несколь­кими триплетами, и часто третий нуклеотид не имеет существенного значения при узнавании триплета тран­спортной РНК (например, замена А — Г в триплете АГА на АГГ не изменит кодируемую аминокислоту — аргинин).

В некоторых случаях аминокислотные замены могут и происходить, но не приводить к существенному изме­нению структуры и функций белка. Случай, когда такое изменение все же происходит, разобран для серповидно-клеточной анемии.

 

 

ВОПРОС 11

Какое биологическое значение имеет повторе­ние идентичных генов в одной хромосоме? Как такое повторение может возникнуть? 

 

Ответ. 

Продукты довольно многих генов нужны в клетке в большом количестве, но обычно при этом вполне достаточно одной копии такого гена. Ведь с нее можно «списать» много копий информационной РНК, а по каж­дой из этих РНК построить много молекул белка. Для тех генов, которые кодируют не белок, а РНК (рибосом- ную, транспортную), такой механизм «усиления» в пол­ной мере не работает, поэтому они представлены в клетке большим количеством копий. Иногда какого-то белка нужно не только много, но и к определенному сроку.

Так, белки, участвующие в укладке ДНК, срочно необ­ходимы к началу репликации ДНК, а до этого будут только «мешать». В этом случае такие способы «усиле­ния» оказываются слишком медленными, поскольку с одного гена одновременно можно «списать» лишь огра­ниченное количество информационных РНК, а по од­ной информационной РНК можно одновременно стро­ить лишь ограниченное количество молекул белка. В этом случае тоже потребуется иметь несколько ко­пий гена.

Часто указывают также, что целью повторения иден­тичных генов может быть большая надежность (если будет повреждена одна из копий, то другие продолжат функционировать). Это не вполне корректно с эволюци­онной точки зрения. Ведь пока сохраняется хотя бы одна работающая копия, в остальных беспрепятственно могут накапливаться мутации, нарушающие функции белка. Но если в этом случае образуется белок, способ­ный выполнять какие-то новые функции или обладаю­щий более ценными свойствами, то такое повторение генов может послужить эволюции.

Как же может возникнуть повторение идентичных генов в одной хромосоме? Самый простой путь — ошиб­ки в ходе кроссинговера. Обычно кроссинговер обмени­вает точно соответствующие друг другу участки гомо­логичных хромосом. При нарушении кроссинговера в одной из гомологичных хромосом после обмена может не хватать какого-то участка, а в другой он будет повто­рен два раза. У нового поколения может произойти еще один неравный кроссинговер и т. д.

Возможно также и встраивание не связанной с хромо­сомой молекулы ДНК в участок со сходной последова­тельностью нуклеотидов. Такая молекула может быть результатом обратной транскрипции, то есть построения ДНК, комплементарной той информационной РНК, ко­торая ранее была считана с этого гена. Существуют и дру­гие пути появления в клетке подобных молекул.

 

 

ВОПРОСЫ ПО ГЕНЕТИКЕ ДЛЯ САМОСТОЯТЕЛЬНОЙ РАБОТЫ

1. Растение-самоопылитель гетерозиготно (гено­тип Сс) и имеет окрашенные цветы (признак «окра­шенные цветы» — доминантный). Каково будет соот­ношение генотипов и соотношение потомков с окра­шенными и белыми цветами в пятом поколении? В п-м поколении? 

2. В результате мутаций в каком-либо гене в бел­ке, который кодирует этот ген, часто меняется лишь одна аминокислота. Замечено, что разные замены встречаются с разной частотой. Например, аланин часто заменяется валином, глицином, глутаминовой кислотой и практически никогда не заменяется арги­нином или цистеином. Чем, по Вашему мнению, объясняется неравная частота замен? 

3. Обнаружены мутации, обладающие следующи­ми свойствами: белок, закодированный в гене, в кото­ром произошла мутация, перестает синтезироваться, зато в клетке начинает синтезироваться короткий бе­лок. Длина этого белка может быть разной в разных случаях (она измеряется в количестве аминокислот­ных остатков), но всегда меньше, чем длина белка, в гене которого произошла мутация. Какие мутации могут обладать такими свойствами?

4. В результате мутационной замены одного нуклеотида в ДНК бактерии нарушен синтез всех бел­ков: полипептидные цепи обрываются в том месте, где должна быть включена одна и та же аминокисло­та. Что это может быть за мутация? 

5. В ходе дискуссии были высказаны следую­щие точки зрения:

а) сначала возникло матричное копирование гене­тического материала и лишь затем — ферментатив­ные реакции обмена веществ;

б) сначала возник обмен веществ и лишь затем — копирование наследственного материала;

в) то и другое возникло одновременно.

Приведите доводы в пользу каждой из трех точек зрения. Какая из них, по-вашему, наиболее вероятна? 

6. Близнецы какого пола рождаются чаще — оди­накового или разного? Ответ поясните. 

7. Имеются две линии животных — А и Б, обла­дающих разными признаками. При скрещивании сам­цов А с самками Б и самок А с самцами Б резуль­таты получаются разными. Предложите как можно больше возможных объяснений этого факта. 

8. Как Вы думаете, почему иногда в случаях, когда признак определяется одной парой генов, во втором поколении потомков соотношение особей может сильно отличаться от менделевского? 

9. От ценного быка-производителя получили 80 дочерей, которых в целях улучшения породы скрести­ли с отцом, получив от каждой четырех телят. К со­жалению, бык оказался гетерозиготным по редкому аллелю, вызывающему в гомозиготе заболевание. У 28 из его дочерей в потомстве родились больные телята. Когда в потомстве этих дочерей посчитали соотношение здоровых и больных телят, оно оказа­лось 72:40, что сильно отличалось от ожидаемого расщепления 3:1. В чем тут дело? Как можно было бы правильно рассчитать расщепление?

 

Яндекс.Метрика Top.Mail.Ru