Даже первобытный человек ощущал потребность в отыскании некоего объединяющего и организующего принципа, согласно которому работает организм. Что-то движет рукой или ногой, хотя сами по себе эти части тела являются всего лишь слепыми орудиями и ничем больше. Естественным первым побуждением было определить ту часть тела, без которой жизнь становится невозможной. Руку или ногу можно отделить от туловища, но при этом человек не всегда лишается жизни: она, по сути, не изменяется, хотя такая травма может физически значительно изуродовать человека. Другое дело — дыхание. У мертвеца есть и руки и ноги, присущие живому человеку, но у него нет дыхания. Еще важнее то, что если человека заставить прекратить дышать насильно, то через пять минут он умрет, хотя никаких других видимых повреждений ему не нанесли. И самое главное, дыхание было невидимой и неосязаемой материей, исполненной таинства, которого только и можно было ожидать от такой эфирной субстанции, как жизнь. Поэтому не удивительно, что корень слова «дыхание» стал во многих языках обозначением сути жизни, или того, что мы должны называть душой.

В 1902 году два английских физиолога, Уильям Мэддок Бэйлис и Эрнест Генри Старлинг, изучали способы, которыми нервная система управляет деятельностью кишечника в процессе пищеварения. В опытах на экспериментальных животных они, подчиняясь ясной логике, перерезали все нервы, идущие к поджелудочной железе. Казалось в высшей степени вероятным, что лишенная иннервации поджелудочная железа вообще перестанет выделять пищеварительные соки независимо от того, поступает пища в двенадцатиперстную кишку или нет.

К удивлению Бейлиса и Старлинга, именно этого-то и не произошло. Вместо этого, поджелудочная железа продолжала как ни в чем не бывало выделять, как ей и положено, пищеварительные соки в нужный момент времени. Как только пища касалась слизистой оболочки кишки, панкреатическая железа начинала изливать в ее просвет свой сок. Оба физиолога знали, что содержимое желудка имеет кислую реакцию, потому что в пищеварительном секрете желудка содержится довольно большое количество соляной кислоты. Ученые ввели немного соляной кислоты в тонкую кишку — без всякой пищи, — и денервированная поджелудочная железа начала продуцировать сок. Стало быть, как оказалось, для полноценной работы поджелудочной железе не нужны ни нервы, ни пища, нужна только кислота, а самой кислоте не надо было соприкасаться с поджелудочной железой, достаточно было коснуться слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки.

Может возникнуть законный вопрос: что такое секретин? Известна ли его природа, или это просто название, данное неизвестному веществу? Ответ таков: природа этого вещества известна, хотя и не во всех деталях.

Секретин — это белок, а белки состоят из крупных молекул, каждая из которых содержит сотни, тысячи, а иногда и миллионы атомов. Сравните это с молекулой воды (Н2 О), которая состоит из трех атомов — 2 атомов водорода и 1 атома кислорода; или с молекулой серной кислоты (H2SO4), которая содержит 7 атомов — 2 атома водорода, 1 атом серы и 4 атома кислорода.

Исходя из этого можно понять, что химик, желающий знать точную структуру белка, столкнется с практически неразрешимой задачей. К счастью, все дело несколько облегчается тем фактом, что атомы внутри белковой молекулы организованы в подгруппы, называемые аминокислотами.

При обработке в мягких условиях кислотами, или щелочами, или определенными энзимами молекулы белков удастся расщепить на аминокислоты, а не на отдельные атомы. Аминокислоты являются малыми молекулами, построенными из 10 — 30 атомов, поэтому их довольно легко изучать.

Если теперь я вернусь к секретину и опишу его как белковую молекулу, то мы сразу кое-что узнаем о его строении. Более того, это небольшая белковая молекула с. молекулярным весом всего лишь 5000. (Это означает, что молекула секретина весит в 5000 раз больше, чем легчайший из атомов — атом водорода.)

Если мы примемся обсуждать молекулы других соединений, то вес 5000 может показаться достаточно большим. Например, молекула воды весит 18, молекула серной кислоты — 98, а молекула столового сахара — 342. Однако, учитывая, что молекулярный вес даже средних по размерам белковых молекул составляет от 40 000 до 60 000, не являются редкостью белки с весом 250 000, и известны белковые молекулы с весом несколько миллионов, можно видеть, что молекулярный вес 5000 можно считать просто маленьким.

Такие молекулярные веса вообще являются правилом для белковых гормонов. Молекулы гормонов должны быть перенесены из клеток, где они образуются, в кровеносное русло. В процессе такого переноса гормон должен путем диффузии пройти сквозь мембрану клетки и топкую стенку мельчайшего кровеносного сосуда — капилляра. Удивительно уже то, что молекулы с весом 5000 дальтон умудряются это сделать, но трудно надеяться, что то же самое могут сделать более крупные молекулы, — нельзя же, в самом деле, требовать от них так много! Действительно, молекулы белковых гормонов настолько малы для белков, что такие гормоны часто не называют белками. Речь в данном случае идет о пептидных гормонах.

Я сосредоточил внимание па секретине в гораздо большей степени, чем он сам по себе того заслуживает, потому что это, так сказать, минорный гормон, поскольку речь идет об этом классе физиологически активных веществ. Тем не менее, секретин интересен уже в историческом плане, как первый из открытых гормонов. Кроме того, многое из того, что я говорил о секретине, вполне приложимо и к другим гормонам.

Важно, однако, подчеркнуть, что на свете существуют и другие гормоны. Есть даже такие, которые тоже взаимодействуют с поджелудочной железой. Если очистить секретин и ввести его в кровь, то поджелудочная железа начинает обильно выделять щелочной сок, содержащий, однако, мало энзимов, а как раз они-то и отвечают за пищеварительное действие панкреатического сока. Не столь тщательно очищенные препараты секретина стимулируют выделение панкреатического сока с большим содержанием энзимов.

Очевидно, что в неочищенном препарате содержится какой-то второй гормон, удаляемый при очистке. Он-то и стимулирует выработку энзимов. Были приготовлены экстракты, содержащие это вещество, что позволило подтвердить эту догадку. Это второе вещество, стимулирующее выработку богатого энзимами панкреатического сока, тоже оказалось гормоном, который назвали панкреозимином (сокращение от «энзим поджелудочной железы»).

В медицинской латыни железы обозначаются словом glandulus,что исходно значило желудь».

Первоначально этим термином называли уплотнения ткани, по форме и размерам напоминавшие «желудь». Со временем причуды терминологии привели к тому, что этим словом стали обозначать любой орган, функцией которого является выработка жидкого секрета.

Самыми заметными железами являются такие крупные органы, как печень и поджелудочная железа. Каждый из них вырабатывает большие количества жидкости, которая изливается в верхние отделы тонкого кишечника через специальные протоки. Есть и другие, более мелкие железы, которые также выделяют свой жидкий секрет в различные участки пищеварительного канала. Шесть слюнных желез выделяют слюну в полость рта через свои выводные протоки. В слизистой оболочке желудка и кишечника находятся бесчисленные крошечные желёзки, которые в первом случае выделяют желудочный, а во втором — кишечный сок.

Каждая желёзка, несмотря на свои размеры, снабжена собственным выводным протоком.

Целое поколение ученых пыталось выделить инсулин из островков Лангерганса.

Успех пришел, наконец, к 30-летнему канадскому врачу Фредерику Гранту Бантингу, который летом 1921 года работал в университете Торонто, стараясь решить эту проблему. Ему помогал 21-летний врач Чарльз Герберт Вест. Бантинг и Бест сделали решающий шаг: они перевязали выводной проток поджелудочной железы у экспериментального животного и выждали семь недель, прежде чем забить его и приступить к экстракции гормона и панкреатической железы.

Предыдущие попытки не имели успеха, потому что гормон инсулин — это белок, а энзимы, содержащиеся в обычных клетках поджелудочной железы, предназначены специально для их разрушения. Эти энзимы разрушали инсулин даже в тех случаях, когда перед экстракцией инсулина ткань железы измельчали до кашицеобразной консистенции. Перевязав проток, Бантинг и Бест добились атрофии ткани железы, и ее обычные клетки утратили свою функцию. Теперь можно было спокойно выделять гормон из живых островков, которым не угрожало действие расщепляющих белки ферментов. Как только метод производства инсулина был разработан, появилась возможность успешно лечить сахарный диабет. За свое открытие Бантинг в 1923 году получил Нобелевскую премию по физиологии и медицине.

Очень легко наблюдать, как инсулин снижает уровень глюкозы в крови. Сам же этот уровень достигается в результате сложного переплетения множества биохимических реакций. Каким образом инсулин так действует на эти реакции, что происходит снижение концентрации сахара в крови? Действует ли он только на одну реакцию, на несколько или на все сразу?

В поисках ответа на этот вопрос биохимики в первую очередь заподозрили одну реакцию, катализируемую ферментом, называемым гексокиназой. Это подозрение явилось результатом работ, выполненных супругами-американцами чешского происхождения, Карлом Фердинандом Кори и Герти Терезой Кори, которым удалось выяснить некоторые детали различных реакций, вовлеченных в расщепление глюкозы. За эти работы супруги Кори получили в 1947 году Нобелевскую премию по медицине и физиологии. Супруги Кори выяснили, что в обычных условиях гексокиназная реакция подавлена, и это подавление снимается под действием инсулина. Они смогли показать, каким образом одна эта реакция отвечает за снижение концентрации глюкозы в крови.

Если есть гормон, проявляющий какое-то однонаправленное действие, как, например, инсулин, вызывающий снижение содержания глюкозы в крови, то разумно предположить, что может существовать гормон, вызывающий противоположный эффект. Это не простое ослабление действия первого гормона, а именно противоположный эффект, с помощью которого можно топко и точно регулировать концентрацию сахара в крови, сдвигая его содержание в ту или другую сторону. Вы сами можете убедиться в этом, если представите себе качающуюся лестницу, которую надо установить в устойчивое положение. Это очень удобно сделать двумя руками, надавливая на лестницу с обеих сторон в противоположных направлениях.

Такой гормон-антагонист действительно существует, и синтезируется он все в тех же островках Лангерганса. Об этом гормоне мало кто знает, потому что с ним не связаны какие-либо распространенные заболевания, сравнимые по значению с сахарным диабетом.

Инсулин и глюкагон ни в коем случае не являются единственными гормонами, регулирующими обмен глюкозы, что проявляется повышением или снижением ее концентрации в крови. Есть еще один гормон, влияющий на метаболизм глюкозы. Этот гормон вырабатывается двумя маленькими, желтоватого цвета органами, имеющими пирамидальную форму и вес около 10 г каждый. Эти образования прилегают к верхним полюсам обеих почек и являются первыми из упомянутых мной органов, которые выполняют в организме чисто эндокринные функции.

В связи со своим положением эти органы называются надпочечными железами, или надпочечниками. Каждый надпочечник состоит из двух частей — внешней и внутренней, которые имеют раз личный клеточный состав, функцию и происхождение. У примитивных рыб две части надпочечной железы вообще представлены разными органами, Те клетки, которые у нас образуют наружную часть железы, у рыб формируют продольный тяж, расположенный между почками и приблизительно равный им по длине.

Есть еще один гормон, представляющий собой модифицированную аминокислоту. Правда, если строение немного сложнее, чем строение эпинефрина или гистамина. Для того чтобы сохранить ясность изложения, я начну с представления нового органа. Хрящ, выступающий на передней поверхности шеи, именуемый в пароде адамовым яблоком, правильнее называть щитовидным хрящом. Щитовидным его называют потому, что своей удлиненной формой и вырезкой в верхней части он напоминает щиты, которыми пользовались в бою греческие воины гомеровских времен (кстати, у этих щитов в верхнем крае были вырезки для подбородка). Вы и сами можете прощупать эту вырезку, если проведете пальцами по своей шее.

У нижнего края щитовидного хряща располагается скопление мягкой желтовато-красной железистой ткани высотой в два дюйма, шириной чуть больше двух дюймов и весом в унцию или немного меньше. Это скопление состоит из двух долей, расположенных симметрично с обеих сторон трахеи и соединенных узким перешейком, расположенным впереди трахеи как раз в месте соединения ее со щитовидным хрящом. При взгляде спереди эта железа похожа на букву «Н». Несколько столетий назад железа позаимствовала свое название от хряща, который она обнимает, и стала именоваться щитовидной железой, хотя сама она нисколько не похожа на щит.

Поиск настоящего гормона щитовидной железы начался сразу после того, как ученые осознали важность йода для нормальной деятельности щитовидной железы. В 1899 году из железы был выделен белок, содержащий йод. Этот белок имел свойства, присущие семейству белков, называемых глобулинами, и был поэтому назван тиреоглобулином. Этот белок мог уменьшать выраженность симптомов гипотиреоза в меньших дозах, чем высушенная измельченная ткань целой щитовидной железы, поэтому разумно было предположить, что этот белок и является гормоном.

Однако тиреоглобулин — это крупный белок, и, как мы сейчас знаем, его молекулярный вес равен почти 700 000. Он слишком велик, чтобы в исходном виде проникнуть сквозь мембрану клетки, где он образовался, и выйти в кровеносное русло. По этой причине вскоре стало ясно, что тиреоглобулин — это хранилище гормона, а то соединение, которое выходит в кровоток, представляет собой лишь мелкий фрагмент молекулы тиреоглобулина.

Надо ожидать, что тиреоидиый гормон вырабатывается щитовидной железой в соответствии с потребностью в нем организма. Когда интенсивность обмена веществ возрастает, как, например, во время физической нагрузки, тиреоидный гормон потребляется с повышенной скоростью, и, соответственно, организму требуются большие его количества. Обратное верно, когда потребность в гормоне низка, например во время ночного сна.

В случае инсулина регулятором выработки гормона является уровень глюкозы, который меняет уровень инсулина в крови по механизму отрицательной обратной связи. Но тиреоидный гормон не может предложить организму такой выбор. Во всяком случае, мы не знаем такого химического соединения, на концентрацию которого оказывал бы действие тиреоидный гормон, как не знаем мы соединения, которое при изменении его концентрации в крови влияло бы на уровень тиреоидного гормона.

Позади щитовидной железы расположены четыре уплощенных участка розоватой или красноватой ткани размером около трети дюйма каждый. Два участка расположены справа от трахеи, два — слева. Эти участки расположены попарно у верхушки и у основания щитовидной железы. Эти мелкие образования называются паращитовидными железами, то есть железами, расположенными возле щитовидной железы.

Паращитовидные железы были впервые найдены у носорогов в середине XIX века, и в течение нескольких десятилетий не привлекали внимания ученых. Если врачи и анатомы и вспоминали о них, то считали их частью щитовидной железы. Однако все чаще повторялись случаи, когда во время частичного или полного хирургического удаления щитовидной железы случайно удаляли и эти участки ткани. Такая досадная неосторожность имела драматические последствия. Удаление щитовидной железы в ряде случаев приводило к развитию тяжелой микседемы, но больные, по крайней мере, оставались живы. Напротив, удаление паращитовидных желез приводило к скорой смерти, которая следовала за периодом мучительных мышечных судорог. Удаление паращитовидных желез у экспериментальных животных, которые более чувствительны к нему, чем люди, вызывало состояние судорожного сокращения мышц, или к тетании — от греческого слова «судорога». Это состояние напоминало заболевание, развивающееся при низком содержании в крови иона кальция.

Теперь, разобравшись с механизмами действия гормонов, которые (как инсулин и глюкагон) поддерживают на стабильном уровне концентрации органических веществ (глюкозы) в крови, и гормонов, которые (как паратиреоидный гормон) поддерживают на стабильном уровне концентрации неорганических веществ (ионы кальция) в крови, нам стоит рассмотреть гормон, поддерживающий стабильный уровень концентрации в крови воды, в которой растворены органические и неорганические вещества. Вода поступает в организм и выводится из него различными путями. Мы принимаем воду внутрь, когда едим пищу и когда пьем жидкости (часто саму воду). Теряем же мы воду с потом, выдыхаем в виде водяного пара, выводим с фекалиями и мочой. В зависимости от условий потери воды могут становиться то больше, то меньше. Наибольшее количество воды при повышении температуры окружающей среды и при интенсивной физической нагрузке мы теряем с потом. Чтобы восполнить эти потери, мы выпиваем дополнительное количество воды.

Все гормоны, которые мы обсуждали до сих пор, являются производными аминокислот. Молекулы тироксина, адреналина и гистамина суть не что иное, как химические модификации тирозина для первых двух гормонов и гистидина для последнего. Другие гормоны представляют собой цепи аминокислотных остатков — пептиды, содержащие от восьми до сотни таких остатков. Есть, однако, гормоны, не похожие по своему строению на аминокислоты. Их история начинается с весьма болезненного и вовсе не романтического состояния — желчно-каменной болезни.

В 1814 году химики получили из желчных камней белое, жироподобное, похожее на замазку вещество, получившее название холестерин (от греческих слов «холе» — желчь и «стерон» — твердый, то есть «твердая желчь»). Название было вполне логичным, так как камни выпадают из желчи, и, следовательно, их можно рассматривать как отвердевшую желчь. В течение ста лет химики безуспешно пытались установить строение молекулы холестерина. Единственное, что удалось установить после нескольких десятилетий бесплодных усилий — это то, что в молекуле присутствует гидроксильная группа — ОН. Эта функциональная группа характерна для спиртов — алкоголен.

В организме существуют и другие стероиды, которые могут либо синтезироваться из холестерола, либо образовываться одновременно с ним в ходе похожих химических реакций. Например, желчь содержит стероиды, называемые желчными кислотами. Концентрация их в желчи в 7 — 8 раз превышает концентрацию холестерола. (В отличие от последнего, желчные кислоты не приводят к заболеваниям, так как хорошо растворяются в воде и не выпадают в виде камней в осадок.)

Молекулы желчных кислот отличаются от холестерола главным образом тем, что в ней от восьмиуглеродуой цепи, присоединенной к 17-углеродному атому холестерола, от пятого ее атома, отщепляется трехуглеродный фрагмент, а сам пятый атом углерода становится частью карбоксильной группы (-СООН). Именно этой группе и обязаны желчные кислоты своим названием.

К классу желчных кислот относятся несколько соединений. Одно из них, подобно холестеролу, содержит гидроксильную группу у третьей) углеродного атома. У другой желчной кислоты в молекуле есть еще одна гидроксильная группа, присоединенная к углероду-12, а у еще одной имеется и третий гидроксил у седьмого атома углерода. Через карбоксильные группы желчные кислоты могут связываться с аминокислотой глицином или серосодержащим веществом таурином. Эти новые вещества образуют новый класс соединений, которые называются желчными солями.

Одной из желез, вырабатывающих стероидные гормоны, является кора надпочечников.

Важная роль, которую играет в организме кора надпочечников, была впервые осознана в 1855 году, когда английский врач Томас Аддисон подробно описал клиническую симптоматику поражения этого органа (иногда надпочечники поражаются при туберкулезе). Основным симптомом было нарушение пигментации кожи, которая неравномерно окрашивается в бронзовый, с сероватым оттенком цвет, вследствие повышенной выработки кожного пигмента меланина. Характерны также анемия, мышечная слабость и нарушения функции желудочно-кишечного тракта. Современные методы исследований добавили к этой картине нарушения распределения воды в организме, концентрации глюкозы и различных неорганических ионов в крови, Так, в крови падает концентрация иона натрия вследствие его повышенного выведения с мочой и повышается концентрация иона калия, который в больших количествах выходит из клеток. Болезнь неуклонно прогрессирует и неизбежно приводит к смерти, которая наступает через два-три года после начала болезни, если не начать лечения. Поскольку эту болезнь, возникающую от недостаточности коры надпочечников, впервые тщательно описал Аддисон, то ее с тех пор называют болезнью Аддисона.

Выработка кортикоидов не контролируется петлей обратной связи, как, например, выработка инсулина, которая управляется уровнем глюкозы, который определяется воздействием инсулина, или выработка паратиреоидного гормона, который регулирует высвобождение из костей кальция, который, в свою очередь, управляет содержанием гормона в крови. Напротив, так же как в случае с тиреоидным гормоном, для регуляции синтезам высвобождения кортикоидов в дело вступает вторая железа, и опять-таки это передняя доля гипофиза.

В 1930 году было замечено, что у животных, которым удаляли гипофиз, атрофировалась кора надпочечников. Было также выявлено, что если таким животным вводить экстракт передней доли гипофиза, то в них начинало стремительно падать содержание холестерола, который уходил на образование кортикоидов.

Эта же связь имеет место и во взаимодействии гипофиза со стрессом, то есть с внезапными неблагоприятными изменениями в окружающей среде, Экспозиция к холоду или механическая травма, кровотечение или бактериальная инфекция — все это примеры стресса. В этих условиях организм должен быстро и радикально перестроить обмен веществ, чтобы выжить, и главное бремя по осуществлению таких изменений лежит на кортикоидах. Во всяком случае, под воздействием стресса содержание холестерола в надпочечниках резко падает, а значит, в это время синтезируются кортикоиды, готовые во всеоружии встретить стресс.

Гормоны, которые мы до сих пор обсуждали (за исключением желудочно-кишечных), призваны обеспечивать стабильность условий, в которых функционирует организм, или, по меньшей мере, допускать их изменения в очень узких границах. Инсулин, глюкагон, адреналин и глюкокортикоиды, соединяя свои усилия, поддерживают уровень концентрации глюкозы крови в таких пределах, чтобы эта концентрация наилучшим образом соответствовала текущим потребностям организма. Паратиреоидный гормон, кальцитонин и витамин D делают то же самое с содержанием в крови ионов кальция. Минералокортикоиды поддерживают стабильное содержание в крови нескольких неорганических ионов. Тиреоидный гормон поддерживает на стабильном уровне интенсивность и скорость обмена веществ. Вазопрессин делает то же самое с содержанием в организме воды.

Но, при всей необходимости поддержания такого постоянства, организм отнюдь не является равновесной системой, которая в своем существовании лишь то и дело отклоняется от некоторого среднего положения, оставаясь все время одинаковой.

Что же касается животных, и тем более человека, то у них такой сложный феномен, как рост, нельзя свести к действию какого-то одного гормона. Недостаточность функции любого гормона, участвующего в регуляции биохимических реакций, так или иначе приводит к нарушению роста. Самый разительный пример такого воздействия я уже упоминал. Врожденное отсутствие тиреоидного гормона приводит к карликовости и кретинизму.

Естественно было бы ожидать, что гипофиз, который управляет деятельностью нескольких желез внутренней секреции (из которых мы уже обсудили работу щитовидной железы и надпочечников), участвует и в регуляции процессов роста. Действительно, еще в 1912 году было замечено, что животные, которым удаляли гипофиз, переставали расти. Более того, этот эффект не был всецело обусловлен атрофией других желез, обусловленной отсутствием стимуляции со стороны передней доли гипофиза. В 20-х и 30-х годах были проведены опыты, показавшие, что инъекции экстракта гипофиза растущим молодым крысам и собакам вызывают продолжение роста после достижения животными нормальных размеров тела. Длительные инъекции приводили у подопытных животных к гигантизму. Более того, действие этих экстрактов на рост продолжалось даже после того, как они были очищены от всяких примесей ТТГ и АКТГ переставали действовать на периферические эндокринные железы. Действие на рост оказалось присущим самому гипофизу.

Рост — это не просто процесс, в ходе которого происходит удлинение, расширение и утолщение тканей и органов. В течение жизни большинства животных в определенный период наступает момент, когда количественные изменения переходят в качественные. Когда такое внезапное качественное изменение является разительным, приводя к радикальным изменениям формы и строения животного, то говорят о метаморфозе («смена формы», греч.). Выло бы разумно предположить, что метаморфоз происходит под контролем одного или нескольких гормонов. У позвоночных самым типичным примером метаморфоза является превращение головастика в лягушку. В главе 3 я писал, что этот процесс у земноводных контролируется тиреоидным гормоном.

Метаморфоз наблюдается также у многих беспозвоночных животных, особенно заметно он протекает у насекомых. Превращение гусеницы в бабочку столь же живописно и хорошо известно, как и превращение головастика в лягушку. У насекомых на личиночной стадии развития рост происходит, если можно так выразиться, скачкообразно. Внешний скелет препятствует постепенному росту, характерному для позвоночных с их мягкими кожными покровами. Вместо этого периодически происходит сбрасывание жесткой внешней оболочки, и на ее месте вырастает новая, больших размеров, позволяющая насекомому совершить новый рывок роста. Процесс смены старой оболочки на новую называется линькой. Иногда этот процесс называется малоупотребительным термином «экдизис».

Органы, непосредственно связанные с появлением вторичных половых признаков, состоят из клеток, необходимых для размножения. К таким органам относятся яички, вырабатывающие сперму у мужчин, и яичники, вырабатывающие яйцеклетки у женщин. Эти железы объединяются термином «гонады» («порождающие», греч.), хотя чаще их называют половыми железами. Связь между гонадами и изменениями, связанными с созреванием представляется настолько логичной, что се можно принять без доказательств.

Когда-то, на заре истории, пастухи, вероятно сначала в результате случайных наблюдений, заметили, что самцы, которым вскоре после рождения удаляли тестикулы (кастрировали), доживали до взрослого состояния, но выглядели совершенно не так, как особи, сохранившие половые железы. Кастрированные животные не были способны к оплодотворению и не проявляли никакого интереса к половой активности. Кроме того, такие животные становились менее агрессивными, и их было гораздо легче заставить работать, чем некастрированных самцов. После кастрации самый свирепый бык превращался в кроткое, смирное животное, необузданный жеребец становился терпеливым мерином, а самый жилистый петух — жирным каплуном.

Приблизительно и то же время, когда изучались гормоны, вырабатываемые мужскими половыми железами, ученым удалось выделить гормоны, продуцируемые яичниками. Так как яичники надежно спрятаны в полость малого таза, то их удаление было трудной задачей для древнего человека. Удалить выставленные наружу яички было несравненно легче, поэтому кастрировали исключительно самцов. При проведении опытов на животных было показано, что в результате удаления яичников у молодых самок у них не развиваются вторичные половые признаки. Не осталось никаких сомнений, что яичники вырабатывают женские (или оварильные) гормоны, похожие по структуре на андрогены мужских особей.

Экстракты яичников, введенные самкам крыс, стимулировали у них половую активность. Обычно такая активация происходит периодически, во время течки, которая по-латыни называется estrus.Поэтому женские половые гормоны были названы эстрогенами («порождающими течку», греч.). Большинство гормонов, продуцируемых яичниками, имеет в своем корне буквосочетание «-эстр-». (Андрогены и эстрогены вместе называются половыми гормонами.)

Эстрогены отличаются от андрогеиов в основном тем, что в кольце А стероидиого ядра (расположенного в нижней левой части формулы) содержится три двойные связи.

Так же как кортикоиды и тироксин, половые гормоны выделяются в тесном взаимодействии с гипофизом. Это очень легко показать в эксперименте, так как удаление гипофиза приводит к атрофии половых желез, невозможности забеременеть или к прерыванию беременности, если она наступила до удаления гипофиза. Кроме того, если у животного имеет место лактация, то прекращается и она.

Совсем не удивительно, что из передней доли гипофиза удалось выделить несколько гормонов, которые влияют на половое развитие. Каждый гормон выполняет свою специфическую функцию, все они объединены (вместе с веществами, имеющими сходную функцию, но вырабатываемыми другими органами) под общим названием гонадотропины («питающие половые железы», греч.). Один из этих гонадотропонов замечателен тем, что стимулирует рост и развитие фолликула, готовя его к созреванию яйцеклетки. Этот гормон, естественно, был назван фолликулостимулирующим гормоном, сокращенно ФСГ. Не думайте, однако, что этот гормон функционирует только у женщин. У самцов мужчин он стимулирует рост эпителиальных клеток определенного участка яичек, который вырабатывает сперматозоиды.

Мы уже описали механизм, с помощью которого сложная жизнедеятельность организма координируется и упорядочивается путем выработки и распада крупных и мелких молекул, которые иногда работают согласованно, а иногда противодействуя друг другу, ради достижения какого-либо эффекта (хотя это не всегда определен но ясно), который реализуется изменением свойств клеточных мембран, взаимодействующих с этими молекулами. Такая форма координации, присутствующая во всех организмах с момента зарождения жизни, очень полезна и практична, но имеет один недостаток — она работает слишком медленно. Гормональное воздействие должно ждать, пока произойдет сборка нужной молекулы, пока сложатся друг другом необходимые для этого атомы. После этого продукт реакции выделяется в кровь и доставляется во все уголки организма, хотя подействует он, быть может, только в одном-единственном месте. Когда же миссия гормона заканчивается, он распадается и теряет активность, а его остатки фильтруются в мочу и удаляются из организма ночками.

Есть, однако, еще одна система координации деятельности организма, которая имеет перед гормональной системой неоспоримое преимущество в точности, эффективности и скорости передачи информации. Для своей работы эта система не требует больших и сложных молекул, в ней действуют атомы и частицы намного меньшие, чем атомы. Эти атомы и частицы движутся не по кровеносным сосудам, а по специальным каналам со скоростями большими, чем скорость, с которой вязкая кровь может продвигаться по топким кровеносным капиллярам.

Клетка окружена полупроницаемой мембраной. Она называется полупроницаемой, потому что одни вещества могут проходить через нее свободно, а другие не могут пройти вообще. Первое обобщение, которое мы можем сделать, касается того, что такие мелкие молекулы, как вода или кислород, могут свободно проходить сквозь клеточную мембрану, а такие крупные молекулы, как крахмал или белок, — не могут. Самое простое объяснение механизма такой избирательности заключается в том, что и мембранах имеются мелкие субмикроскопические отверстия, которые так малы, что пропускают только очень мелкие молекулы.

Предположим, что это так и что есть мелкие молекулы, которые бомбардируют извне клеточную мембрану. По чистой случайности некоторые из этих молекул время от времени попадают точно в середину отверстий и проходят внутрь клетки. Такие молекулы попадают в клетку в результате процесса, называемого диффузией (от латинского слова, означающего «протекать»). Частота, с которой молекулы попадают в клетку в результате диффузии, зависит от количества молекул, попадающих в отверстия в единицу времени. Это количество, в свою очередь, зависит от общего числа молекул, ударяющихся о поверхность клетки. А эта величина зависит от концентрации молекул вне клетки. Чем больше концентрация, тем больше число молекул, ударяющихся о мембрану, и тем больше число попадающих внутрь, Короче говоря, скорость диффузии в клетку зависит от концентрации молекул вне клетки.

В тех случаях, когда имеет место разделение зарядов и положительные заряды расположены в одном месте, а отрицательные в другом, физики говорят о поляризации заряда. Физики употребляют термин по аналогии с разноименными магнитными силами, которые скапливаются на противоположных концах, или полюсах (название дано потому, что свободно двигающаяся намагниченная полоска указывает своими концами в стороны географических полюсов) полосового магнита. В обсуждаемом случае мы имеем концентрацию положительных зарядов на одной стороне мембраны и концентрацию отрицательных зарядов на другой стороне мембраны, то есть мы можем говорить о поляризованной мембране.

Однако в любом случае, когда имеет место разделение зарядов, немедленно возникает и электрический потенциал. Потенциал является мерой силы, которая стремится сблизить разделенные заряды и ликвидировать поляризацию. Электрический потенциал поэтому называют также электродвижущей силой, которая сокращенно обозначается ЭДС.

Нерпы, которые мы можем наблюдать невооруженным глазом, конечно же не являются отдельными клетками. Это пучки нервных волокон, иногда в этих пучках содержится очень много волокон, каждое из которых представляет собой часть нервной клетки. Все волокна пучка идут в одном направлении и, ради удобства и экономии места, связаны между собой, хотя отдельные волокна могут выполнять совершенно разные функции. Точно так же отдельные изолированные электрические провода, выполняющие совершенно разные задачи, для удобства объединяют в один электрический кабель. Само нервное волокно является частью нервной клетки, которую также называют нейроном. Это греческое производное латинского слова «нерв». Греки эпохи Гиппократа приложили это слово к нервам в истинном смысле и к сухожилиям. Теперь этот термин обозначает исключительно индивидуальную нервную клетку. Основная часть нейрона — тело практически мало чем отличается от всех остальных клеток организма. Тело содержит ядро и цитоплазму. Самым большим отличием нервной клетки от прочих клеток является наличие длинных выростов из тела клетки. От большей части поверхности тела нервной клетки отходят выросты, которые ветвятся на протяжении. Эти ветвящиеся выросты напоминают крону дерева и называются дендритами (от греческого слова «дерево»).

Ни один нейрон не существует в одиночестве, предоставленный самому себе. Обычно он контактирует с другим нейроном. Это происходит путем переплетения аксона одного нейрона (ветвей, выходящих из конца аксона) с несколькими дендритами другого. Ни в одном месте отростки одного нейрона не сливаются с отростками другого. В любом случае между отростками контактирующих нейронов существует микроскопическая, но четко определимая щель. Эта щель называется синапсом («синапс» по-гречески означает «соединение», хотя это слово в данном случае означает то, чего в действительности нет).

Здесь возникает первая проблема. Нервный импульс действительно переходит от одного нейрона к другому, по каким образом он преодолевает синаптическую щель? Первая мысль — импульс проскакивает между нейронами, как искра проскакивает через изолирующую воздушную среду, разделяющую токопроводящие поверхности при достаточном электрическом потенциале. Но электрические потенциалы, обусловливающие распространение нервного импульса (за исключением электрических скатов, о которых мы уже говорили), недостаточно сильны для того, чтобы провести ток через изолирующую щель. Надо искать какое-то иное решение, и если в этом нам не поможет электричество, то придется обратиться к помощи химии.

Яндекс.Метрика Top.Mail.Ru