Могут ли гены «убивать»? Странный во­прос: если ген убивает своего обладателя, то такой вид должен был бы уже давно исчезнуть с лица Земли. Другое дело, если опасный ген появляется «заново» в результате мутации, вызванной, например, высокой дозой радио­активного облучения. Но если ген существует у вида на протяжении многих поколений, он не может приводить к смерти! Вроде бы все правильно. Однако, как известно, из каждого правила существуют исключения.

Еще совсем недавно в моде были шубы и шапки из каракуля. Шьют такие шубы из шкурок ягнят, причем наиболее ценным счи­тается серый каракуль. Раньше шкурки серо­го каракуля встречались совсем редко. При­чина этого была хорошо известна. Очень уж нечасто в отаре попадались серые овцы (хоро­шо, если среди сотен овец находилось всего три серых!). Попытки наладить разведение се­рых овец (их называют «ширази») всегда заканчивались неудачей: при скрещивании серых овец между собой все новорожденные ягнята погибали в трех-четырех месячном возрасте. Помощь овцеводам пришла от гене­тиков: они быстро определили, что смерть по­томства серых овец явление не случайное. Оказалось, что ягнята были подвержены се­рьезному наследственному заболеванию (уче­ные назвали его тимпанитом). Эта болезнь проявлялась, когда ягненок переставал пи­таться молоком матери и переходил на под­ножный корм — как раз в возрасте несколь­ких месяцев. Тимпанит вызывали те же са­мые гены, которые отвечали за серую окра­ску овец. Самое интересное — тимпанитом болели только овцы, у которых в парных хро­мосомах было два гена «ширази» (говоря языком генетиков, они были гомозиготны по этому гену). Гетерозиготные животные, у ко­торых ген «ширази» сочетался с обычным ге­ном черной окраски, выживали. Итак, ген «ширази» — это доминантный ген, он подав­ляет рецессивный ген черной окраски. Но это не совсем обычный доминантный ген: в гомозиготной форме он вызывает не только изменение окраски, но и гибель животного. Теперь стали понятны и неудачи селекцио­неров — они действовали традиционными способами, стремясь не допустить потери признака «ширази». Но для этого они скре­щивали серых овец друг с другом, в резуль­тате значительная часть потомства получала в обеих парных хромосомах по гену «шира­зи», и ягнята погибали. Генетики предложи­ли выход из ситуации, весьма странны для обычной селекции животных: они посовето­вали селекционерам скрещивать серых овец с обычными черными. При этом лишь полови­на потомства давало ценную серую шкурку, но зато все оно выживало.

Мы уже говорили с вами об очень ценной породе корок — платиновой. Оказывается, что платиновая окраска меха встречается не только у норок, но и у очень многих других пушных зверей. Так, в 30-х годах XX века норвежские звероводы вывели платиновую породу лисиц. Платиновые лисы имеют не­обычную, очень светлую окраску меха, кото­рая хорошо отличается от «обычных», более темных серебристых лис. Ни одна из платино­вых лисиц не была чистокровной — при скре­щивании с нормальными серебристыми лиса­ми они всегда давали как платиновых, так и серебристых щенков.

Первый мутантный самец по кличке Монс дал потомство из 3-х серебристых и 4-х пла­тиновых лисят, а общее потомство первых норвежских платиновых лис за три года со­стояло из 44 платиновых и 41 серебристой. Стало ясно, что платиновость у лисы в отли­чие от платиновости у норки обусловлена до­минантным геном — обозначим его буквой Р. Конечно, звероводы очень хотели вывести чи­стокровных платиновых лисиц. Для этого они скрестили между собой платиновых самок и самцов. Как и следовало ожидать, кроме пла­тиновых лисят в потомстве всегда было не­сколько серебристых. Но ведь по всем зако­нам генетики некоторые из новорожденных платиновых лисят должны быть гомозигот­ными по гену Р — то есть у них не должно быть других генов окраски, кроме гена плати­новости. Однако в их потомстве всегда появ­лялись обычные серебристые лисята; значит, все они несли рецессивный ген «нормальной» серебристой окраски. В чем же дело? Прове­дя многочисленные опыты со скрещиванием платиновых лис, звероводы и генетики убеди­лись, что «чистую» породу платиновых лис вывести невозможно. Куда деваются лисята с гомозиготными генами РР? Или лисы не под­чиняются законам Менделя? Но такого просто не может быть! Ученые предположили, что все «чистопородные» лисята погибают еще до рождения. Если такое предположение верно, то при скрещивании платиновых лис между собой должно рождаться лисят меньше, чем у «обычных» лис. Так и оказалось: в то время как при скрещивании серебристых лис обыч­но рождалось 4-5 лисят, у платиновых роди­телей — всего 3-4 лисенка. Кроме того, соот­ношение между платиновыми и обычными лисятами составляет не 3:1, как можно было бы ожидать, если бы все эмбрионы выжива­ли, а 2:1, — значит, все особи РР погибают еще до рождения.

Таким образом, эффект платинового гена зависит от того, присутствует ли он в обеих хромосомах или только в одной из них. В пер­вом случае нарушение в развитии настолько велико, что эмбрион погибает уже на ранней стадии своего развития. Во втором случае эффект внешний — безвредный для животного, но представляющий интерес для человека. Итак, ген платиновой окраски у лис — это ле­тальный ген, то есть ген, вызывающий неми­нуемую гибель своего обладателя.

Выяснилось, что летальные гены довольно часто встречаются у животных. Так, среди обычных лабораторных мышей иногда появ­ляются мышата с короткими и скрученными хвостами. Ученые выяснили, что все такие мышата гетерозиготны по гену Т, отвечающе­му за форму хвоста. При скрещивании корот­кохвостых мышей друг с другом получается короткохвостое и длиннохвостое потомство в соотношении 2:1, причем число новорожден­ных мышат меньше нормы. Исследователи изучили развитие мышиных эмбрионов — оказалось, что влияние мутантных генов на­чинает проявляться уже на второй неделе, вну­триутробного развития. У гетерозиготных эм­брионов прекращается развитие хвоста, тогда как гомозиготные вскоре погибают.

Яндекс.Метрика Top.Mail.Ru