В этом разделе сайта Вы найдете 11 вопросов олимпиадной сложности с ответами для коллективного обсуждения в классе и вопросы для самостоятельной работы.
ВОПРОС 1
Возможна ли ситуация, когда признак, определенный одним и тем же геном, является доминантным у части особей данного вида и рецессивным у других особей того же вида? Если возможна, то в каких случаях; если невозможна, то почему?
Ответ.
Пример такой ситуации — признаки, проявление которых зависит от пола. Активность генов, определяющих такие признаки, зависит от уровня половых гормонов. Например, гены, обусловливающие выпадение волос у человека. Плешивость является доминантным признаком у мужчин и рецессивным у женщин. У мужчин, гетерозиготных по этому гену, плешивость будет проявляться. У женщин же, даже гомозиготных ПО гену, определяющему плешивость, этот признак выражен слабее. Заметим, что ген расположен в аутосоме, хотя его проявление зависит от пола.
На проявление гена, а значит, и на доминантность или рецессивность признака, обусловленного определенным аллелем, могут влиять также и другие гены организма, «генная среда». Пример ее действия — промышленный меланизм у березовой пяденицы. В районах, не подвергавшихся загрязнению, для светлой и темной форм имеет место неполное доминирование. В промышленных же районах темная форма (более в них выгодная) полностью доминирует над светлой, гетерозиготы являются столь же темными, как и гомозиготы. По-видимому, отбор привел не только к изменению частоты, отвечающего за меланизм аллеля, но изменил и «генную среду», на фоне которой он проявляется. Доказывается это тем, что при скрещивании темных бабочек, пойманных в Англии, со светлыми из Канады («генная среда» иная) у потомков наблюдается промежуточная окраска, полного доминирования нет.
В ряде случаев доминирование зависит от внешних условий. Примером может быть серповидноклеточная анемия. При этой болезни белковая цепь гемоглобина, закодированная мутантным геном, имеет одну аминокислотную замену. Такие белковые цепи легко приобретают аномальную пространственную структуру, особенно при пониженном давлении О2.
Эритроциты в которых много молекул гемоглобина «сложилось» таким образом, становятся серповидными, не могут эффективно переносить кислород. На уровне организма это проявляется как анемия (кислородное голодание). У гетерозигот по этой мутации анемия, как правило, не проявляется, хотя в состав части их молекул гемоглобина входят и белковые цепи, закодированные мутантным геном. Однако при пониженном давлении О2 (в горах, при подъеме на большие высоты) анемия может развиваться и у гетерозигот.
ВОПРОС 2
На планете Фаэтон все растения триплоидны. При образовании гамет клетка, из которой они возникают, делится на три клетки. При оплодотворении сливаются три гаметы трех родительских растений. На этой планете получено первое поколение гибридов гороха от трех родителей, из которых два несут только аллели некоторого гена, отвечающие за доминантный вариант признака, а третий родитель несет только аллели, отвечающие за рецессивный вариант признака. Какое расщепление по этому признаку можно ожидать во втором поколении? Какие генотипы и в каком соотношении при этом возникнут?
Ответ.
Расщепление по генотипам: 8ААА:12ААа: 6 Ааа: 1 ааа.
ВОПРОС 3
Работая на крокодильей ферме, А. М. Чебурков изучал генетику характера крокодилов. Вывести чистую линию грустных крокодилов ему не удалось, так как в потомстве все время появлялись и веселые крокодильчики. Тогда он стал скрещивать грустных крокодилов с веселыми. В многочисленном потомстве от каждой пары он получал и веселых, и грустных крокодильчиков примерно в равном соотношении.
Алексей Михайлович предложил такую схему определения исследуемого признака: гг — веселый крокодил; Гг — грустный крокодил; ГГ — леталь, гибнет до рождения. Все грустные крокодилы — гетерозиготы, отчего их чистая линия и не выводится. При скрещивании с веселыми гомозиготами они дают расщепление 1:1. Что еще следовало проверить А. М. Чебуркову, чтобы сделать такой вывод? Можно ли иначе трактовать полученные им результаты?
Ответ.
Сначала подойдем к условиям задачи с чисто формальной точки зрения. Для выяснения правильности предложенной схемы веселых крокодилов тоже следовало проверить на гомозиготность, попытаться вывести их чистую линию, следовало посмотреть расщепление в скрещивании грустный X грустный. Если схемы выполняются, то ожидается 2:1. В этом скрещивании должно быть меньше потомства. Не исключено, что часть яиц окажется невылупившейся (если потомство гибнет на этой стадии). Возможно, что при изменении условий развития часть гомозигот ГГ можно было бы довести до вылупления. Была сделана грубая ошибка: в скрещивании Чебурков не обратил внимания на пол родителей. Результаты скрещиваний не были статистически обработаны, а ведь говорить с определенностью о том, что результаты соответствуют какому-либо расщеплению или что отсутствие какого-либо класса потомков не случайно, можно только после статистической обработки.
Поэтому не исключена возможность двух вариантов:
1) обе гомозиготы ГГ и гг являются веселыми крокодилами, а Г г — грустный;
2) схема наследования — та же, но ген сцеплен с полом (для того чтобы при этом распределении в скрещивании веселый X грустный было 1:1, нужно, чтобы самцы ГГ выживали, а самки ГГ — нет).
Теперь подойдем к задаче менее формально. Для анализа выбран очень своеобразный признак, разница в котором вряд ли может определяться парой аллелей одного гена. Разве что гетерозиготы чем-то больны, и это дурно влияет на их характер. Во всяком случае, этот признак следует определять не на глазок, а в экспериментах, проводимых по одной и той же четкой схеме. А мы даже не знаем, определялся ли он у родителей и потомства в одном и том же возрасте. (Некоторые наследственные болезни обычно развиваются не раньше определенного возраста.) Можно вообще предположить, что от генотипа этот признак практически не зависит, а определяется случайными вариациями среды в ходе развития (например, расположено яйцо в центре кладки, где теплее, или на периферии) либо непосредственно перед опытом (успешно крокодил пообедал или нет). Если такие вариации в результате дают веселых и грустных крокодилов примерно поровну, то данные опытов хорошо ими объясняются.
ВОПРОС 4
Почему полиплоидия встречается чаще у растений, чем у животных?
Ответ.
Для недавно образовавшегося полиплоида основная проблема — это размножение, так как в мейозе спариваются не две, а больше гомологичных хромосом и, как правило, нормально спариваться и разойтись к полюсам они не могут. Возникает и проблема нахождения полиплоидного партнера. Растения же обладают естественными механизмами сохранения полиплоидии: это вегетативное размножение и апомиксис. При апомиксисе образование зиготы происходит без оплодотворения (лишь иногда сперматозоиды служат для стимуляции деления зиготы). Названные механизмы способствуют сохранению полиплоидии в ряде поколений; не происходит «разрушения полиплоидов» из-за неправильного расхождения хромосом; у постоянных апомиксов мейоз практически выпадает. После образования полиплоидной популяции путем вегетативного размножения или апомиксиса возможны скрещивания внутри нее, если будут заново отрегулированы механизмы мейоза.
Полиплоидия у животных чаще искажает нормальный путь эмбрионального развития, не дает ему завершиться. Видимо, это связано с тем, что процессы развития и дифференцировки, отношения зародыша с материнским организмом у животных иные, чем у растений.
Кроме того, у полиплоидных организмов может быть нарушено определение пола, особенно для гетерогаметного пола. А разделение на два пола, особенно определенных генетически, чаще встречается у животных, чем у растений.
ВОПРОС 5
Существуют организмы, которые большую часть жизненного цикла являются гаплоидными, диплоидными или полиплоидными. Какие преимущества имеет каждый из этих вариантов? Приведите примеры.
Ответ.
Рассмотрим преимущества гаплоидности на примере микроорганизмов. Бактерии содержат одну копию кольцевой хромосомы на клетку. Перед каждым делением хромосома удваивается и каждая копия переходит в одну из дочерних клеток. Любая благоприятная мутация, возникшая в одной из цепей ДНК, проявится при первом же делении клетки. Такая стратегия закрепления благоприятных мутаций дает микроорганизмам возможность быстро приспосабливаться к измененным условиям существования. Учитывая большую скорость размножения и короткий жизненный цикл микроорганизмов, можно предположить, что возникают хотя бы единичные мутанты, способные существовать в измененных условиях.
Диплоидные организмы обладают удвоенным генетическим материалом. Это дает им ряд преимуществ: диплоидные организмы могут залечивать повреждения ДНК, летальные для гаплоидов. При повреждениях, затрагивающих обе нити двойной спирали, нормальную структуру одной нити нельзя восстановить по второй. Залечивание происходит с помощью гомологичной хромосомы: одна из ее цепей служит матрицей для синтеза ДНК на месте повреждения.
У диплоидов есть возможность «скрыть» проявление мутаций в геноме гетерозиготных организмов. Известны примеры, когда особи с гетерозиготным генотипом имеют преимущество по сравнению с гомозиготами по аллелю дикого типа и по мутантному аллелю. Рецессивный аллель гена гемоглобина определяет аномальный тип гемоглобина — серповидную форму эритроцитов, что уменьшает их способность связывать кислород при гомозиготном состоянии аллеля и приводит к смерти (серповидноклеточная анемия). Однако тот же самый аллель как в гомозиготном состоянии, так и в гетерозиготном повышает устойчивость организма к заболеванию малярией (малярийный плазмодий не может развиваться до конца в эритроцитах, несущих аномальный гемоглобин).
Но даже если рецессивная мутация в гетерозиготе не дает преимуществ для одной особи, то диплоидность все равно позволяет сохраниться в генофонде вида большему количеству наследственных вариаций. При изменении условий какие-то из них могут выходить в гомозиготу благодаря изменению направления отбора и частоты мутантного аллеля.
Полиплоидия встречается в основном у растений. Иногда полиплоидия приводит к увеличению размеров отдельных частей организма (площади листа, длины стебля). Возможный механизм этого явления — укрупнение клеток вследствие повышенного содержания ДНК в ядре. Понятно, что такое укрупнение в природе иногда выгодно, иногда нет.
Гетерозиготность у полиплоидов может сохраняться в ряде поколений без расщепления, если внутри четверки хромосом одного происхождения выделились две пары, расходящиеся независимо друг от друга. Подумайте, как это происходит. Полиплоид, возникший в результате гибридизации (как капусторедька), сохраняет в ряде поколений оба родительских генома.
Заметим, что необходимо различать полиплоидию и многоядерность. В последнем случае одна клетка содержит несколько ядер — как, например, гетерокариотический мицелий, образовавшийся в результате слияния двух разных мицелиев и содержащий в одной клетке два ядра. При полиплоидии же в одном ядре содержится более двух наборов хромосом.
ВОПРОС 6
На заре развития генетики существовала гипотеза, согласно которой любая мутация является результатом «выпадения» гена из хромосомы (так называемая гипотеза «присутствия-отсутствия»). Какие известные Вам факты прямо или косвенно ее опровергают и почему в свое время все же были разделявшие эту гипотезу ученые?
Ответ.
Аргументом в пользу гипотезы «присутствия- отсутствия» могло быть исчезновение какой-либо функции при появлении мутации (например, утеря синтеза пигмента у альбиносов). Довод против этого аргумента — существование мутантов с ослабленным или усиленным проявлением какого-либо признака. Другой довод — восстановление дикого типа у мутантных особей (реверсии) в результате новой мутации. Вряд ли можно предположить, что ген «вернулся» на то же место, откуда был исключен. Представляется, что эти доводы не абсолютны. На проявление признака может влиять несколько генов, способных как усиливать его проявление, так и ослаблять или подавлять. В этом случае к подобным результатам может приводить и полное «выпадение» одного из этих генов. Но в ходе скрещиваний обычно можно установить, произошла ли, скажем, реверсия за счет мутации в том же гене или в новом (подумайте, как это установить).
К сожалению, для установления тонкой структуры гена и ее изменений разрешающая сила генетического анализа обычно недостаточна. Поэтому огромного разнообразия мутаций вообще и обратных мутаций в частности в то время не представляли. Это стало возможным лишь с открытием генетического кода. А наибольший прогресс был достигнут с развитием методов «чтения» нуклеотидных последовательностей. Теперь понятно, что есть и мутации, возникновение которых может объяснить гипотеза «присутствия-отсутствия». Это делеционные мутации, которые действительно возникли из-за удаления какой-либо нуклеотидной последовательности из хромосом.
Исходя из гипотезы «присутствия-отсутствия», трудно понять также, как могут возникать доминантные мутации, почему мутация будет проявляться, если сохранен нормальный аллель.
И наконец, косвенным доводом является рассмотрение вопроса с эволюционной точки зрения. Если каждая мутация — следствие утраты какого-либо гена, то все гены должны были присутствовать в геноме предка, а далее могла происходить только их утрата. С позиций классической генетики это представлялось сомнительным многим ученым. Теперь мы знаем, что в геномах, особенно в геномах эукариот, много необязательных участков.
Утрата части генома не должна непременно вести к морфологическому и физиологическому упрощению, а может осуществляться за счет более экономной организации генома. Так, у дрозофилы один из самых маленьких геномов среди многоклеточных животных, а морфология, физиология и поведение довольно сложные. Но если утрата шла неуклонно и без каких-либо приобретений, то непонятно, как могли сохраниться организмы с очень крупными геномами, содержащими большое количество необязательных участков (давно известно, что внутри некоторых групп цветковых растений размеры генома варьируются в десятки раз).
Уже к 20-м годам нашего столетия существовала хорошо развитая хромосомная теория наследственности. Можно было наблюдать, что некоторые мутации (далеко не все!) сопровождаются перестройками хромосом. Причем далеко не всегда это было «выпадение» какого- либо участка хромосомы. Перестройка могла заключаться во вставке дополнительного участка, в переносе какого-либо участка хромосомы на негомологичную хромосому, в кратном умножении хромосомного набора и т. д. Следовательно, такие мутации гипотеза «присутствия-отсутствия» уже тогда не объясняла.
ВОПРОС 7
Существовала гипотеза, согласно которой хромосомы — это временные образования, собирающиеся из отдельных генов для обеспечения митоза и мейоза, а потом вновь распадающиеся. Какие известные Вам факты прямо или косвенно опровергают эту гипотезу?
Ответ.
Доказательством существования хромосом как структур, где расположены связанные друг с другом гены, может служить сцепление генов. Гены, расположенные в одной хромосоме, наследуются сцепленно. При определении расстояния между ними методами генетического картирования получены однозначные результаты, повторяющиеся в разных опытах (картирование осуществляется на основе анализа результатов скрещиваний). Вряд ли хромосома перед каждым делением собирается заново из отдельных генов, а затем распадается вновь. Маловероятно, чтобы гены при каждой «сборке» располагались в строго закрепленной последовательности. Но даже если это происходит, то все равно возникают другие аргументы.
Пример — «эффект положения», когда проявление признака зависит не только от соответствующего гена, но и от расположения этого гена в хромосоме (он может быть перенесен в другой участок хромосомы) и от состояния соседних с ним участков генома. А ведь данный ген «работает» именно в интерфазе, между клеточными делениями, когда хромосома должна быть «разобрана». (У бактерий ДНК уложена по другому принципу, чем у эукариот, и нет хромосом, видимых в оптический микроскоп. Но, скорее всего, столь универсальное явление, как «сборка» и «разборка» на отдельные гены, должно происходить или не происходить для всех организмов. А у бактерий группа генов, управляемых одним регуляторным элементом, может считываться на общую т-РНК, хотя это происходит между делениями клеток. Это знали еще в 60-х годах.)
Длина уложенной в хромосому ДНК весьма значительна, а в интерфазе она сильно расплетается, поэтому проследить непрерывность нити ДНК по всей длине с помощью электронного микроскопа сложно. Но на отдельных участках эта непрерывность видна вполне хорошо. (В некоторых тканях животных и растений, например в клетках слюнных желез дрозофилы, интерфазные хромосомы многократно удваиваются, не входя в митоз и не расходясь. Благодаря увеличивающейся толщине их можно наблюдать в световой микроскоп и убедиться в их видимой непрерывности.)
Сейчас разработаны методы, при помощи которых ДНК можно выделить из клеток, почти не внося в молекулы разрывов. В этом случае можно убедиться, что длина полученных фрагментов ДНК много больше длины отдельных генов и их групп.
ВОПРОС 8
Опишите свойства растений, необходимые или полезные для проведения над ними генетических экспериментов. Среди каких систематических и экологических групп Вы станете искать растения с этими свойствами?
Ответ.
Сразу же отметим, что речь идет о растениях, на которых наиболее удобно изучать научные закономерности, а не о хозяйственно важных объектах, работать с которыми приходится независимо от их удобств. Понятно, что лучше всего работать с растениями с коротким жизненным циклом и большим количеством потомства, легко разводимыми в лабораторных условиях.
Подходящие объекты у низших растений можно обнаружить среди одноклеточных водорослей, а у высших — среди эфемеров. (Зато высшие растения, способные многократно цвести и плодоносить, можно использовать для анализирующего скрещивания родителей с потомством.)
Особенности полового размножения очень важны при работе с объектом. Так, горох оказался удобен тем, что строение его цветка защищает пестик от посторонней пыльцы, а самоопыление легко предотвратить, удаляя тычинки с незрелыми пыльниками. Цветковые растения нередко способны также к апомиксису — размножению без оплодотворения. Неучет апомиксиса способен полностью исказить анализ. (Так произошло с ястребинкой, на которой пытался подтвердить свои законы Мендель.) А вот переход к апомиксису, наступающий в определенных условиях, дает генетику дополнительные возможности. Способность к вегетативному, или бесполому, размножению также очень ценна, поскольку позволяет получить генетически однородные клоны.
Очень удобно для изучения мейоза и кроссинговера, когда все четыре продукта мейоза лежат под одной оболочкой. Так бывает у некоторых водорослей, а также у мужских спор высших растений (правда, при дозревании они распадаются).
Существенно облегчает работу возможность исследовать гаплоидное поколение. Удобны для этого некоторые водоросли. Для семян хвойных возможен биохимический и цитологический анализ гаплоидного эндосперма.
Интересы и методы генетики не ограничиваются генетическим анализом. Ценные данные дает цитогенетический анализ, для которого удобнее растения с умеренным числом хорошо отличимых хромосом. Существенно также, если можно получить различные хромосомные перестройки и полиплоидные формы.
Большое значение имеет возможность основать культуру тканей и клеток данного вида. С ней работают более разнообразными, в том числе и генно-инженерными методами. Для ограниченного числа видов из такой культуры можно регенерировать целое растение.
Ценна также возможность осуществлять прививки.
Для иных частных задач полезными оказываются и другие свойства некоторых растений, но пока они используются далеко не полностью. Причина в том, что научная и практическая важность генетики растений стала понятной лишь недавно.
ВОПРОС 9
На планете X Вы открыли живые существа, которые состоят из белков, содержащих 40 аминокислот. У них также обнаружена ДНК, содержащая три типа нуклеотидов. Что можно предположить о генетическом коде, используемом этими организмами?
Ответ.
Посмотрим, может ли на планете X сохраниться земной принцип кодирования, при котором каждому триплету нуклеотидов соответствует одна аминокислота. На планете X возможны З3 = 27 триплетов нуклеотидов, которые не могут кодировать 40 аминокислот без внесения дополнительной информации. Как же тогда может осуществляться кодирование? Возможны разные варианты.
Соответствует какому-то триплету и включается в белок при трансляции лишь часть аминокислот. Остальные получаются из тех аминокислот, которые вошли в белок при трансляции в ходе работы специальных ферментов. Именно так обстоят дела для некоторых земных аминокислот: они либо вообще не входят в состав белков, либо присоединяются к белкам уже после трансляции в ходе работы специальных ферментов.
Генетический код у разных организмов разный и возникал, скажем, дважды, на базе одних и тех же нуклеотидов, но разных аминокислот. У одних организмов данный триплет соответствует одной аминокислоте, у других — другой. Тогда представители этих двух вариантов жизни будут конкурировать за место, но не за пищу, так как их белки будут построены из разных, почти не совпадающих наборов аминокислот.
Иным является сам принцип кодирования, скажем, триплет нуклеотидов соответствует упорядоченной паре аминокислот.
ДНК на планете X вообще не имеет отношения к наследственности, а структуры белков закодированы в каких-то других веществах, скажем, в углеводах.
Возможны и другие варианты.
ВОПРОС 10
Всякое ли изменение последовательности нуклеотидов в ДНК сказывается на структуре и функции белков? Если да, то почему?
Ответ.
Участками ДНК, изменение которых не вызвало бы изменения структуры и функций белка, могут быть так называемые «некодирующие последовательности». Например, такие последовательности составляют около 90% генома человека, и их функции пока остаются неизвестными — они не кодируют ни один белок.
Другой пример таких участков — гены, кодирующие не белки, а рибосомные или транспортные РНК. Изменение в кодирующей последовательности таких генов не вызовет каких-либо изменений в структуре белка. При этом, если т-РНК утратит способность переноса соответствующей аминокислоты, это в конечном счете скажется на структуре и функциях белка.
Возможен еще один случай: изменение могло произойти во внутренних, некодирующих последовательностях генов эукариот (так называемых интронах). При транскрипции интроны вырезаются из РНК — в этом состоит процесс сплайсинга. Матричная РНК, прошедшая сплайсинг, содержит только кодирующие последовательности. Изменения в интронах, следовательно, могут не повлиять на структуру и функции белка.
Учитывая особенности генетического кода, можно найти еще одну возможность осуществления данных условий: некоторые аминокислоты кодируются несколькими триплетами, и часто третий нуклеотид не имеет существенного значения при узнавании триплета транспортной РНК (например, замена А — Г в триплете АГА на АГГ не изменит кодируемую аминокислоту — аргинин).
В некоторых случаях аминокислотные замены могут и происходить, но не приводить к существенному изменению структуры и функций белка. Случай, когда такое изменение все же происходит, разобран для серповидно-клеточной анемии.
ВОПРОС 11
Какое биологическое значение имеет повторение идентичных генов в одной хромосоме? Как такое повторение может возникнуть?
Ответ.
Продукты довольно многих генов нужны в клетке в большом количестве, но обычно при этом вполне достаточно одной копии такого гена. Ведь с нее можно «списать» много копий информационной РНК, а по каждой из этих РНК построить много молекул белка. Для тех генов, которые кодируют не белок, а РНК (рибосом- ную, транспортную), такой механизм «усиления» в полной мере не работает, поэтому они представлены в клетке большим количеством копий. Иногда какого-то белка нужно не только много, но и к определенному сроку.
Так, белки, участвующие в укладке ДНК, срочно необходимы к началу репликации ДНК, а до этого будут только «мешать». В этом случае такие способы «усиления» оказываются слишком медленными, поскольку с одного гена одновременно можно «списать» лишь ограниченное количество информационных РНК, а по одной информационной РНК можно одновременно строить лишь ограниченное количество молекул белка. В этом случае тоже потребуется иметь несколько копий гена.
Часто указывают также, что целью повторения идентичных генов может быть большая надежность (если будет повреждена одна из копий, то другие продолжат функционировать). Это не вполне корректно с эволюционной точки зрения. Ведь пока сохраняется хотя бы одна работающая копия, в остальных беспрепятственно могут накапливаться мутации, нарушающие функции белка. Но если в этом случае образуется белок, способный выполнять какие-то новые функции или обладающий более ценными свойствами, то такое повторение генов может послужить эволюции.
Как же может возникнуть повторение идентичных генов в одной хромосоме? Самый простой путь — ошибки в ходе кроссинговера. Обычно кроссинговер обменивает точно соответствующие друг другу участки гомологичных хромосом. При нарушении кроссинговера в одной из гомологичных хромосом после обмена может не хватать какого-то участка, а в другой он будет повторен два раза. У нового поколения может произойти еще один неравный кроссинговер и т. д.
Возможно также и встраивание не связанной с хромосомой молекулы ДНК в участок со сходной последовательностью нуклеотидов. Такая молекула может быть результатом обратной транскрипции, то есть построения ДНК, комплементарной той информационной РНК, которая ранее была считана с этого гена. Существуют и другие пути появления в клетке подобных молекул.
ВОПРОСЫ ПО ГЕНЕТИКЕ ДЛЯ САМОСТОЯТЕЛЬНОЙ РАБОТЫ
1. Растение-самоопылитель гетерозиготно (генотип Сс) и имеет окрашенные цветы (признак «окрашенные цветы» — доминантный). Каково будет соотношение генотипов и соотношение потомков с окрашенными и белыми цветами в пятом поколении? В п-м поколении?
2. В результате мутаций в каком-либо гене в белке, который кодирует этот ген, часто меняется лишь одна аминокислота. Замечено, что разные замены встречаются с разной частотой. Например, аланин часто заменяется валином, глицином, глутаминовой кислотой и практически никогда не заменяется аргинином или цистеином. Чем, по Вашему мнению, объясняется неравная частота замен?
3. Обнаружены мутации, обладающие следующими свойствами: белок, закодированный в гене, в котором произошла мутация, перестает синтезироваться, зато в клетке начинает синтезироваться короткий белок. Длина этого белка может быть разной в разных случаях (она измеряется в количестве аминокислотных остатков), но всегда меньше, чем длина белка, в гене которого произошла мутация. Какие мутации могут обладать такими свойствами?
4. В результате мутационной замены одного нуклеотида в ДНК бактерии нарушен синтез всех белков: полипептидные цепи обрываются в том месте, где должна быть включена одна и та же аминокислота. Что это может быть за мутация?
5. В ходе дискуссии были высказаны следующие точки зрения:
а) сначала возникло матричное копирование генетического материала и лишь затем — ферментативные реакции обмена веществ;
б) сначала возник обмен веществ и лишь затем — копирование наследственного материала;
в) то и другое возникло одновременно.
Приведите доводы в пользу каждой из трех точек зрения. Какая из них, по-вашему, наиболее вероятна?
6. Близнецы какого пола рождаются чаще — одинакового или разного? Ответ поясните.
7. Имеются две линии животных — А и Б, обладающих разными признаками. При скрещивании самцов А с самками Б и самок А с самцами Б результаты получаются разными. Предложите как можно больше возможных объяснений этого факта.
8. Как Вы думаете, почему иногда в случаях, когда признак определяется одной парой генов, во втором поколении потомков соотношение особей может сильно отличаться от менделевского?
9. От ценного быка-производителя получили 80 дочерей, которых в целях улучшения породы скрестили с отцом, получив от каждой четырех телят. К сожалению, бык оказался гетерозиготным по редкому аллелю, вызывающему в гомозиготе заболевание. У 28 из его дочерей в потомстве родились больные телята. Когда в потомстве этих дочерей посчитали соотношение здоровых и больных телят, оно оказалось 72:40, что сильно отличалось от ожидаемого расщепления 3:1. В чем тут дело? Как можно было бы правильно рассчитать расщепление?